مقاله انگلیسی رایگان در مورد تغییر فعالیت میتوکندری و موقعیت ردوکس در اووسیت و زیگوت با چاقی ناشی از رژیم غذایی مادر

مقاله انگلیسی رایگان در مورد  تغییر فعالیت میتوکندری و موقعیت ردوکس در اووسیت و زیگوت با چاقی ناشی از رژیم غذایی مادر

 

مشخصات مقاله
عنوان مقاله  Maternal Diet-Induced Obesity Alters Mitochondrial Activity and Redox Status in Mouse Oocytes and Zygotes
ترجمه عنوان مقاله  چاقی ناشی از رژیم غذایی مادر، فعالیت میتوکندری و وضعیت ردوکس در اووسیت ها و زیگوت های موشها را تغییر می دهد
فرمت مقاله  PDF
نوع مقاله  ISI
سال انتشار  مقاله سال ۲۰۱۰
تعداد صفحات مقاله  ۸ صفحه
رشته های مرتبط  پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط  بیولوژی تولید مثل، علوم سلولی مولکولی، ژنتیک
دانشگاه University College London, London, United Kingdom
کد محصول  E5124
نشریه  نشریه NCBI
لینک مقاله در سایت مرجع  لینک این مقاله در سایت NCBI
وضعیت ترجمه مقاله  ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید.
دانلود رایگان مقاله دانلود رایگان مقاله انگلیسی
سفارش ترجمه این مقاله سفارش ترجمه این مقاله

 

بخشی از متن مقاله:
Abstract

The negative impact of obesity on reproductive success is well documented but the stages at which development of the conceptus is compromised and the mechanisms responsible for the developmental failure still remain unclear. Recent findings suggest that mitochondria may be a contributing factor. However to date no studies have directly addressed the consequences of maternal obesity on mitochondria in early embryogenesis. Using an established murine model of maternal diet induced obesity and a live cell dynamic fluorescence imaging techniques coupled with molecular biology we have investigated the underlying mechanisms of obesity-induced reduced fertility. Our study is the first to show that maternal obesity prior to conception is associated with altered mitochondria in mouse oocytes and zygotes. Specifically, maternal diet-induced obesity in mice led to an increase in mitochondrial potential, mitochondrial DNA content and biogenesis. Generation of reactive oxygen species (ROS) was raised while glutathione was depleted and the redox state became more oxidised, suggestive of oxidative stress. These altered mitochondrial properties were associated with significant developmental impairment as shown by the increased number of obese mothers who failed to support blastocyst formation compared to lean dams. We propose that compromised oocyte and early embryo mitochondrial metabolism, resulting from excessive nutrient exposure prior to and during conception, may underlie poor reproductive outcomes frequently reported in obese women.

ntroduction

Obesity and related metabolic disorders are a major health issue worldwide. With increasing prevalence in all populations and age groups, the proportion of women of reproductive age who are obese is rising [1]. Evidence is growing that excessive body fat has a detrimental effect on female fertility and pregnancy [2]. Obese women take longer to conceive and have a higher risk of miscarriage compared to lean women [3].Obesity also impairs the immediate outcome of assisted reproductive technologies suggesting that maternal body mass index (BMI) may influence the potential for fertilisation and viability of early embryos [4]. Since the earliest stages of embryo development are primarily controlled by the oocyte, it is likely that a sub-optimal environment within the ovary and/or oviduct accounts for these poor reproductive outcomes.

As recently reviewed [5], understanding of the effects of maternal obesity on the structure and metabolism in oocytes and pre-implantation embryos is very limited. It has been proposed that a high plane of nutrition might lead to excessive enrichment of the reproductive milieu [6]. This in turn may induce alterations in oocyte metabolism and impede embryonic development. Indeed several studies have shown that abnormally high or low rates of metabolism may compromise oocyte and embryo development [7,8]. Mitochondria are likely candidates for compromised metabolism in the embryo; these organelles are exclusively maternal in origin, and thus a deleterious influence of maternal BMI on mitochondria in the oocyte would strongly influence embryonic metabolism. Mitochondria also perform numerous regulatory functions during oocyte maturation [9], fertilization, initiation and progression of preimplantation embryos [10]. As energy producer, the central and most important function of mitochondria is the synthesis of adenosine triphosphate (ATP) by oxidative phosphorylation, a mechanism coupling the oxidation of nutrients and reducing equivalents (NAD(P)H, FADH2) with the phosphorylation of adenosine diphosphate. Both cytosolic and mitochondrial sources of NAD(P)H along with mitochondrial FADH2 stimulate the mitochondrial electron transport chain to pump H out of the mitochondrial matrix thereby hyperpolarising the inner mitochondrial membrane and generating the protonmotive force used to generate ATP. Electron donors NAD(P)H and FADH2 besides being used for energy production set the intracellular redox state. NADH oxidation in the mitochondria will produce ROS whereas NADPH oxidation (in the cytosol and mitochondria) serves to rejuvenate the antioxidant defence by reducing peroxiredoxins, thioredoxin and oxidised glutathione.

بخشی از ترجمه متن مقاله:
چکیده
تاثیر منفی چاقی بر موفقیت تولید مثل به خوبی به ثبت رسیده است، اما مراحل به خطر افتادن رشد جنین و مکانیسم های مسئول نقص در رشد، هنوز به صورت مبهم و نه چندان روشن باقی می ماند. یافته های اخیر حاکی از آن است که میتوکندری عامل مهمی به شمار می رود. اما، تا کنون هیچ مطالعه ای پیامدهای چاقی مادر روی میتوکندری در پیدایش و تشکیل زودهنگام جنین را مستقیماً خطاب قرار نداده است. با استفاده از مدل چاقی ناشی از رژیم غذایی مادر در مورین و تکنیک های تصویربرداری فلورسانس دینامیکی سلول زنده به همراه بیولوژی یا زیست شناسی مولکولی، مکانیسم های پایه کاهش باروری ناشی از چاقی را مورد پژوهش قرار داده ایم. مطالعه ما اولین مطالعه ای است که نشان می دهد چاقی مادر قبل از حاملگی با تغییر میتوکندری در اووسیت ها و زیگوت های موش ها ارتباط دارد. مخصوصاً، چاقی ناشی از رژیم یا برنامه غذایی مادر در موش ها منجر به افزایش پتانسیل میتوکندری، مقدار DNA میتوکندری و بیوژنز گردید. تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) افزایش یافت، در حالیکه گلوتاتیون کاهش یافت و حالت ردوکس به صورت اکسیده تر درآمد، که این مسئله به تنش اکسایشی اشاره می کند. تغییر خصوصیات میتوکندری با اختلال قابل توجه در رشد ارتباط داشت ، افزایش تعداد مادران چاقی که در مقایسه با زنان لاغر، قادر به حمایت از تشکیل بلاستوسیست نبودند، به این مسئله اشاره نمود. پیشنهاد ما این است که متابولیسم میتوکندری جنین اولیه و اووسیت به خطر افتاده، که ناشی از قرار گرفتن در معرض مواد مغذی اضافی قبل و در حین حاملگی می باشد، می تواند زیرمبنای نتایج تولیدمثل ضعیفی باشد که اغلب در زنان چاق گزارش گردید.

ثبت دیدگاه