مقاله انگلیسی رایگان در مورد ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر – Degruyter 2017

samplepic2

 

مشخصات مقاله
ترجمه عنوان مقاله ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر: متاآنالیز
عنوان انگلیسی مقاله Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis
انتشار  مقاله سال ۲۰۱۷
تعداد صفحات مقاله انگلیسی  ۱۵صفحه
هزینه  دانلود مقاله انگلیسی رایگان میباشد.
پایگاه داده  نشریه Degruyter
نوع نگارش مقاله مقاله پژوهشی (Research article)
مقاله بیس این مقاله بیس میباشد
نمایه (index) scopus – master journals – JCR
نوع مقاله
ISI
فرمت مقاله انگلیسی  PDF
ایمپکت فاکتور(IF)
۳٫۵۵۶ در سال ۲۰۱۷
شاخص H_index ۸۸ در سال ۲۰۱۸
شاخص SJR ۱٫۱۱۴ در سال ۲۰۱۸
رشته های مرتبط پزشکی
گرایش های مرتبط  قلب و عروق – ژنتیک پزشکی – علوم آزمایشگاهی
نوع ارائه مقاله
ژورنال
مجله / کنفرانس Clinical Chemistry and Laboratory Medicine
دانشگاه Department of Clinical Epidemiology and Evidence-based Medicine, Institute of Cardiovascular Diseases, The First Affiliated Hospital of China
کلمات کلیدی آپولپیوپروتئین E، خطر ژنتیکی، پلی مورفیسم، بیماری زودرس شریان کرونر
کلمات کلیدی انگلیسی  apolipoprotein E, genetic risk, polymorphism, premature coronary artery disease
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1515/cclm-2016-0145
کد محصول E11712
وضعیت ترجمه مقاله  ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید.
دانلود رایگان مقاله دانلود رایگان مقاله انگلیسی
سفارش ترجمه این مقاله سفارش ترجمه این مقاله

 

 

بخشی از متن مقاله:

Introduction

Coronary artery disease (CAD), a multifactorial heart disorder resulting from all kinds of predisposing environmental and genetic factors [1], is still one of the leading causes of disability and death around the world, accounting for 14.8% of global death [2]. Premature coronary artery disease (PCAD) is defined as CAD that occurs in males <55 years old or females <65 years old [3]. Even though PCAD constitutes only about 30% of all CAD subjects [4], [5], it is highly stressful for the patients’ families and generates a heavy social burden because of the longer period that the patient lives with the disease in comparison to older patients with CAD [6]. Large epidemiological studies have revealed that genetic factors have a strong influence on early onset CAD [7]. One known factor is the apolipoprotein E (APOE) gene [8].

Apolipoprotein E (apoE) is a multifunction glycoprotein containing 299 amino acids, which are encoded by the APOE gene [9]. It acts as cholesterol carrier and plays a major role in mediating the transportation and metabolism of lipids [10]. The APOE gene is situated at 19q13.2 of the human chromosome and has four exons and three introns [11]. As the genetic polymorphisms which are most widely studied in APOE, rs429358 and rs7412 together define the ε۲, ε۳, and ε۴ alleles, which encode three major protein isoforms (E2, E3, E4) and generate six different genotypes (ε۲/۴, ε۲/۳, ε۳/۴, ε۳/۳, ε۲/۲, ε۴/۴) [۱۲]. There is significant discrepancy in structure and function among the three protein isoforms [12]. ε۳ is the wild type, and its amino acids at positions 112 and 158 are cysteine and arginine, respectively [10]. It has normal affinity for low-density lipoprotein receptors (LDLR) and modulates the clearance of lipoprotein remnants from the plasma [12]. When the 112th amino acid is replaced by arginine, ε۳ mutates into ε۴٫ Similarly, ε۳ mutates into ε۲ when the 158th amino acid is replaced by cysteine [13]. ε۴ has similar high affinity for LDLR as ε۳ and enhanced binding capacity for lipids, so it impairs the process of lipolysis and is associated with high levels of very low-density lipoprotein (VLDL), low-density lipoprotein (LDL), and total cholesterol [12]. As for ε۲, it has defective affinity ability for LDLR, which would delay the clearance of VLDL. ε۲ is associated with low levels of LDL and total cholesterol [12].

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *