| مشخصات مقاله | |
| عنوان مقاله | Modulation of Voltage-Gated Sodium Channels by Activation of Tumor Necrosis Factor Receptor-1 and Receptor-2 in Small DRG Neurons of Rats |
| ترجمه عنوان مقاله | تعدیل کانال های سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده 1 و 2 فاکتور نکروز تومور در نورون های DRG کوچک موش ها |
| فرمت مقاله | |
| نوع مقاله | ISI |
| سال انتشار | مقاله سال 2015 |
| تعداد صفحات مقاله | 8 صفحه |
| رشته های مرتبط | زیست شناسی و پزشکی |
| گرایش های مرتبط | علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی، میکروبیولوژی، ایمنی شناسی، ژنتیک پزشکی و ژنتیک |
| مجله | واسطه های التهاب – Mediators of Inflammation |
| دانشگاه | گروه مغز و اعصاب، دانشگاه دیزسبورگ-اسن، آلمان |
| کد محصول | 7455 |
| نشریه | Hindawi |
| وضعیت ترجمه مقاله | ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید. |
| دانلود رایگان مقاله | دانلود رایگان مقاله انگلیسی |
| خرید ترجمه این مقاله | خرید ترجمه این مقاله |
| بخشی از متن مقاله: |
| فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) یک سایتوکاین التهابی درگیر در تکامل و حفظ درد عصبی و التهابی ست. اثراتش توسط دو رسپتور TNFR-1 و TNFR-2 تنظیم می شوند. این رسپتور ها نقش اساسی در حساس سازی کانال های سدیم ولتاژی (VGSCs) ایفا می کنند، مکانیسم کلیدی در پاتوژنز درد مزمن. با استفاده از تکنیک whole-cell patch-clamp، ما اثر TNFR-1 و TNFR-2 را روی VGSCs و کانال های NaV 1.8 مقاوم به TTX در نورون های جدا شده ی گانگلیون ریشه ی پشتی موش با استفاده از آگونیست های انتخابی TNFR آزمایش کردیم. R32W آگونیست (TNFR-1 (10pg/ml باعث افزایش جریان ((VGSCs (INa(V تا %1/5±2/27 شد، در حالیکه D145 آگونیست (TNFR-2 (10pg/ml جریان را تا 9/44± 6/2 % افزایش داد. این اثر وابسته به دوز بود. درمان NaV 1.8 مجزا با R32W (100pg/ml) باعث افزایش INa(V)1.8 تا 6/1±9/18 % شد، در حالیکه درمان با (D145 (100pg/ml جریان را تا 7/3±5/14% افزایش داد. بر اساس رابطه ی جریان- ولتاژ 10pg از R32W یا D145 منجر به افزایش در (INa(V به شیوه ی وابسته به ولتاژ زنگوله ای با حداکثر اثر در 30- mV می شود، اثرات فعالیت TNFR روی VGSCs تحریک در نورون های آوران اولیه را القا می کند و این ممکن است مکانیسم حساس سازی مرتبط با درد التهابی و عصبی را توضیح دهد. |