مقاله انگلیسی رایگان در مورد تعدیل کانال سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده فاکتور نکروز تومور

مقاله انگلیسی رایگان در مورد تعدیل کانال سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده فاکتور نکروز تومور

 

مشخصات مقاله
عنوان مقاله  Modulation of Voltage-Gated Sodium Channels by Activation of Tumor Necrosis Factor Receptor-1 and Receptor-2 in Small DRG Neurons of Rats
ترجمه عنوان مقاله  تعدیل کانال های سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده ۱ و ۲ فاکتور نکروز تومور در نورون های DRG کوچک موش ها
فرمت مقاله  PDF
نوع مقاله  ISI
سال انتشار  مقاله سال ۲۰۱۵
تعداد صفحات مقاله  ۸ صفحه
رشته های مرتبط  زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط  علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی، میکروبیولوژی، ایمنی شناسی، ژنتیک پزشکی و ژنتیک
مجله  واسطه های التهاب – Mediators of Inflammation
دانشگاه  گروه مغز و اعصاب، دانشگاه دیزسبورگ-اسن، آلمان
کد محصول  ۷۴۵۵
نشریه  Hindawi
وضعیت ترجمه مقاله  ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید.
دانلود رایگان مقاله دانلود رایگان مقاله انگلیسی
خرید ترجمه این مقاله خرید ترجمه این مقاله

 

بخشی از متن مقاله:
فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) یک سایتوکاین التهابی درگیر در تکامل و حفظ درد عصبی و التهابی ست. اثراتش توسط دو رسپتور TNFR-1 و TNFR-2 تنظیم می شوند. این رسپتور ها نقش اساسی در حساس سازی کانال  های سدیم ولتاژی (VGSCs) ایفا می کنند، مکانیسم کلیدی در پاتوژنز درد مزمن. با استفاده از تکنیک whole-cell patch-clamp، ما اثر TNFR-1 و TNFR-2 را روی VGSCs و کانال های NaV 1.8 مقاوم به TTX در نورون های جدا شده ی گانگلیون ریشه ی پشتی موش با استفاده از آگونیست های انتخابی TNFR آزمایش کردیم. R32W آگونیست (TNFR-1 (10pg/ml باعث افزایش جریان ((VGSCs (INa(V تا %۱/۵±۲/۲۷ شد، در حالیکه D145 آگونیست (TNFR-2 (10pg/ml جریان را تا ۹/۴۴± ۶/۲ % افزایش داد. این اثر وابسته به دوز بود. درمان NaV 1.8 مجزا با R32W (100pg/ml) باعث افزایش INa(V)1.8 تا ۶/۱±۹/۱۸ % شد، در حالیکه درمان با (D145 (100pg/ml جریان را تا ۷/۳±۵/۱۴% افزایش داد. بر اساس رابطه ی جریان- ولتاژ ۱۰pg از R32W یا D145 منجر به افزایش در (INa(V به شیوه ی وابسته به ولتاژ زنگوله ای با حداکثر اثر در  ۳۰- mV می شود، اثرات فعالیت TNFR روی VGSCs تحریک در نورون های آوران اولیه را القا می کند و این ممکن است مکانیسم حساس سازی مرتبط با درد التهابی و عصبی را توضیح دهد.

ثبت دیدگاه