مشخصات مقاله | |
عنوان مقاله | Myocyte enhancer factor (MEF)-2 plays essential roles in T-cell transformation associated with HTLV-1 infection by stabilizing complex between Tax and CREB |
ترجمه عنوان مقاله | فاکتور تقویت کننده میوسیت MEF)-2) نقش های ضروری را در تغییر شکل سلول T وابسته به عفونت 1-HTLV با تثبیت کمپلکس بین Tax و CREB ایفا میکند |
فرمت مقاله | |
نوع مقاله | ISI |
سال انتشار | مقاله سال 2015 |
تعداد صفحات مقاله | 24 صفحه |
رشته های مرتبط | پزشکی |
گرایش های مرتبط | ایمنی شناسی پزشکی و ویروس شناسی پزشکی |
مجله | Retrovirology |
دانشگاه | گروه میکروب شناسی و ایمونولوژی و موسسه تحقیقات بیوتکنولوژی و ویروس شناسی درکسل، دانشکده پزشکی دانشگاه درکسل، USA |
کلمات کلیدی | HTLV-1 ،LTR، ترویج دهنده ی رتروویرال، فاکتور 2 تقویت کننده ی میوسیت (MEF-2 ) |
کد محصول | 7257 |
نشریه | BMC |
وضعیت ترجمه مقاله | ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید. |
دانلود رایگان مقاله | دانلود رایگان مقاله انگلیسی |
خرید ترجمه این مقاله | خرید ترجمه این مقاله |
بخشی از متن مقاله: |
چکیده پیش زمینه: مکانیسم های مولکولی دقیق در زمینه حالت ژنی ویروسی میانی Tax ، HTLV-1 و تغییر شکل سلولی CD4T همچنان باید به طور کامل ترسیم شود.اینجا، با استفاده از سلولهای CD4+ T اصلی دچار عفونت ویروسی شده و رشته سلولی تولید کننده ویروس، MT-2 ،ما درگیری و تعدیل فاکتور -2 تقویت کننده ی میوسیت (به ویژه MEF-2A )را در طول دوره ی عفونت 1- HTLV و سندروم بیماری وابسته، توصیف میکنیم. نتایج: جلوگیری از حالت MEF-2 از طریق shRNA و فعالیتش از طریق HDAC9 منجر به کاهش تکثیر ویروسی و تبدیل سلول T وابسته به یک حالت تشدید شده ی MEF-2 در بیماران ATL شد.از نظر مکانیکی، MEF-2 برای ترویج دهنده ی ویروسی (LTR، تکرار نهایی طولانی) در زمینه ی کروماتین و کمپلکس رونویسی Tax/CREB تشکیل شده از طریق پیوند مستقیم به HTLV-1 LTR ، بکار گرفته شد.به علاوه، افزایش در حالت MEF-2 بر روی عفونت در یک وسعت شبیه به CREB (که به صورت عامل رونویسی متقابل Tax شناخته شده است) و HATs (p300, CBP, andp/CAF)مشاهده شد.تصویربرداری هم کانون ، متمرکز با هم mef-2 را با Tax تایید کرد و این پروتئین ها هم چنین برای تعامل از طریق کو ایمونوپرسی پیتاسیون (co-immunoprecipitation) نشان داده شده بودند.تثبیت 2-MEF از کمپلکس /CREB Tax توسط یک عیارگری اتصال ترویج دهنده تایید شد که شمول NFAT را (فاکتور هسته ای سلولهای T فعال شده ) را در این فرایند از طریق فعالسازی با واسطه ی Tax از calcineurin مورد تاکید قرار داد (یک کلسیم وابسته به سرین-ترئونین فسفاتاز).مسیرهای سیگنال دهنده ی یکپارچه ی MEF-2 (PI3K/Akt, NF-κB, MAPK, JAK/STAT, و TGF-β)هم چنین در طول عفونت 1- HTLV در سلولهای CD4+ T فعال شدند،تا در صورت امکان فعالیت MEF-2 را تعدیل نمایند. نتیجه گیری ها: ما نشان میدهیم درگیری MEF-2 در فعالسازی LRT با واسطه ی Tax ،تکثیر ویروسی و تغییر شکل سلولی T در رابطه با حالت تشدید شده اش در بیماران ATL از طریق اتصال مستقیم به DNA را در HTLV-1 LTR نشان میدهیم. |