مقاله سال ۲۰۱۷

قرار گرفتن در معرض استرس باعث تغییر ساختاری در نورون های آمیگدال می شود. به ویژه، مدل های حیوانی بارها نشان داده اند که هر دو گونه استرس حاد و مزمن باعث افزایش هیپرتروفی عصبی و حجمی در هسته های جانبی و بازولترال آمیگدال می شود. این تأثیرات روی سطح رفتاری قابل مشاهده هستند، که در این سطح، استرس سطح تنش را در یک گروه متشکل از ۱۸ فرد سالم در معرض تروما (گروه TR) در مقایسه با ۱۸ فرد حاضر در گروه کنترل که در معرض تروما قرار نگرفته اند (گروه HC) و این اندازه گیری های مربوط به حجم آمیگدال افزایش می دهد. تروماها شامل تجارب ناخوشایند و غیرمنتظره ای است، مثل تصادف خودرو یا از دست دادن ناگهانی یکی از عزیزان. به عنوان سنجشی از یادگیری غافلگیرانه، ما یک پارادایم تهدید ترسیم کردیم. علاوه بر این، برای ارائه یک نشانگر بیولوژیکی از استرس مزمن، حساسیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) را با استفاده از آزمایش سرکوب دگزامتازون اندازه گرفتیم. در مقایسه با HC، گروه TR به طور قابل توجهی سطوح بالاتری از استرس مزمن، استرس فعلی و صفت اضطراب را نشان داد، همچنین حجم آمیگدال چپ را نیز افزایش داد. به طور خاص، ما یک بزرگ شدن کانونی را در بخش جانبی آن مطابق با داده های حیوانی قبلی مشاهده کردیم. در مقایسه با استرس و حجم آمیگدال در انسان ها ۳ تا HC، گروه TR همچنین افزایش ترس شرطی و یادگیری انقراض ضعیف و همچنین کورتیزول سرکوب بزاق را با دگزامتازون را نشان داد. حجم آمیگدال چپ با کورتیزول بزاق سرکوب شده رابطه مثبت دارد. یافته های ما تفاوت هایی را در افراد در معرض تروما نشان می دهد که به آنهایی که قبلاً در حیوانات در معرض استرس و بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از ضربه و افسردگی گزارش شده، شباهت دارد. این داده ها بینش های جدیدی را نسبت به مکانیسم ها از طرق استرس تروما ارائه می کند که ممکن است آسیب پذیری را برای آسیب شناسی روانی سرعت بخشد.