مقاله انگلیسی رایگان در مورد اثر هیپوکسی بر بیان ژن در جمعیت سلولی درگیر در ترمیم زخم – هینداوی ۲۰۱۹

hindawi

 

مشخصات مقاله
ترجمه عنوان مقاله
اثر هیپوکسی بر بیان ژن در جمعیت سلولی درگیر در ترمیم زخم
عنوان انگلیسی مقاله Effect of Hypoxia on Gene Expression in Cell Populations Involved in Wound Healing
انتشار مقاله سال ۲۰۱۹
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۲۱ صفحه
هزینه دانلود مقاله انگلیسی رایگان میباشد.
پایگاه داده نشریه هینداوی
نوع نگارش مقاله
مقاله پژوهشی (Research Article)
مقاله بیس این مقاله بیس نمیباشد
نوع مقاله ISI
فرمت مقاله انگلیسی  PDF
مدل مفهومی  ندارد
پرسشنامه ندارد
متغیر ندارد
رفرنس دارد
رشته های مرتبط زیست شناسی
گرایش های مرتبط ژنتیک، میکروبیولوژی، علوم سلولی و مولکولی
نوع ارائه مقاله
ژورنال
مجله  تحقیقات بین المللی بیومد – BioMed Research International
دانشگاه Dipartimento di Scienze Biomediche, Chirurgiche e Odontoiatriche, Università degli Studi di Milano, Milan, Italy
شناسه دیجیتال – doi
https://doi.org/10.1155/2019/2626374
کد محصول E12900
وضعیت ترجمه مقاله  ترجمه آماده این مقاله موجود نمیباشد. میتوانید از طریق دکمه پایین سفارش دهید.
دانلود رایگان مقاله دانلود رایگان مقاله انگلیسی
سفارش ترجمه این مقاله سفارش ترجمه این مقاله

 

فهرست مطالب مقاله:
۱- Introduction

۲- Materials and Methods

۳- Results and Discussion

۴- Conclusions

References

 

بخشی از متن مقاله:

Introduction

Wound healing is a complex multistep and multicellular biological process, traditionally divided into four overlapping phases known as haemostasis, infammation, proliferation, and remodelling [1]. Infammation and hypoxia are mutually interdependent: hypoxia-elicited infammation is implicated in the outcomes of a wide range of human diseases. Te delay in wound healing and wound chronicity are directly linked to persistent infammation. On the other hand, infammatory states are frequently characterised by tissue hypoxia, or by the stabilisation of hypoxia-dependent transcription factors [2, 3]. Te healing process is regulated by multiple signals such as growth factors, cytokines, chemokines, matrix metalloproteinases (MMPs) and extracellular macromolecules [4, 5]. Upon skin injury, innate immune cells (neutrophils and macrophages) are recruited to the site of injury to remove cellular debris and to secrete mediators able to activate keratinocytes, endothelial cells and fbroblasts. Angiogenesis is crucial to ensure an adequate supply of blood for tissue repair and wound healing [6]. Endothelial cells proliferate, demolish basement membrane and migrate to form new blood vessels starting from the ones located at wound edges. Fibroblasts produce collagen, elastin, proteoglycans and other glycoproteins of the extracellular matrix, which then mature outside the cells. Some fbroblasts develop into myofbroblasts that cause contraction of the wound. Keratinocytes proliferate and migrate from the edges of the wound to restore a confuent epithelium. Migration and proliferation of all the cell types is regulated by complex mechanisms of inhibition and stimulation by growth factors and chemoattractants.

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *