Abstract

The newly constituted National Multiple Sclerosis (MS) Society (NMSS)of the United Arab Emirates (UAE), set up a scientific committee to create a MS disease modifying treatment (DMT) guideline for UAE. The committee considered several unique features of the MS community in UAE including large number of expatriate population, wide variations in health insurance coverage, physician and patient preferences for DMT. The overall goal of the treatment guideline is to facilitate the most appropriate DMT to the widest number of patients. To this end it has adapted recommendations from various health systems and regulatory authorities into a pragmatic amalgamation of best practices from across the world. Importantly where data is unavailable or controversial, a common sense approach is taken rather than leave physicians and patients in limbo. The committee classifies MS into subcategories and suggests appropriate treatment choices. It recommends treatment of RIS and CIS with poor prognostic factors. It largely equates the efficacy and safety of DMT with similar mechanisms of action or drug classes e.g. ocrelizumab is similar to rituximab. It allows early switching of treatment for unambiguous disease activity and those with progression independent of relapses. Autologous hematopoietic stem cell transplantation can be offered to patients who fail one high efficacy DMT. Pragmatic guidance on switching and stopping DMT, DMT choices in pregnancy, lactation and pediatric MS have been included. It is expected that these guidelines will be updated periodically as new data becomes available.

Introduction

The United Arab Emirates (UAE) is home to about 10 million people, of which one million are Emirati citizens. UAE is considered a country with medium prevalence for Multiple Sclerosis (MS). Estimates of prevalence are crude and range from 57/100,000 increasing to 64/100,000 when age-standardised (Inshasi & Thakre, 2011, Schiess et al., 2016, Mohammed, 2016). MS is more common in native Emirati people than in a mixed population of Emiratis and expatriates with the majority having relapsing MS (Schiess et al., 2016).

All neurologists (not necessarily MS specialists) can manage MS. Primary care systems are not well established in UAE and patients self-refer to hospitals. Onward referrals to larger centres with expertise is uncommon, unless patients themselves chose to do so. Most MS Disease modifying treatments (DMT) are available in UAE. While UAE has a medical regulatory authority, its role has not yet extended into appraisals of individual medicines or cost effectiveness. Therefore, adoption of recommendations by the Food and Drug Administration(FDA) or European Medicines Agency (EMA) is the standard practice. There is presently no guideline for MS DMT in UAE. So, Neurologists use FDA, EMA approved drugs that are available in UAE as per their preferences and guided by the American Academy of Neurology (AAN), European Academy of Neurology (EAN) and Middle East North Africa Committee for Treatment and Research in MS (MENACTRIMS) guidelines (Yamout et al., 2024). This pragmatic approach combined with affordability (UAE per capita GDP is 44,315 USD compared to the EU 38,411 USD) (GDP comparision UAE and EU) has helped the quick introduction of new drugs in UAE once approved in North America or Europe.

Conclusions

MS is a complex chronic disease with high risk of long-term disability. In this broad and yet specific DMT guideline we have tried to put together pragmatic amalgamation of best practice from across the world that takes into account UAE’s unique situation and demography. The overall goal of the treatment guideline is to facilitate the most appropriate DMT to the widest number of patients and to facilitate emerging treatments earlier. Where data is unavailable or controversial, a common sense approach has been adopted rather than leave physicians and patients in limbo. It is expected that these guidelines will be updated periodically as new data becomes available.

1- Introduction

2- Methods

3- Results

4- Discussion

References

Abstract

Objective: Immune-mediated inflammatory diseases (IMID) such as multiple sclerosis (MS), inflammatory bowel disease (IBD) and rheumatoid arthritis (RA) are associated with a high prevalence of psychiatric comorbidity but little is known about the prevalence of social phobia in IMID, or the factors associated with social phobia. We aimed to determine the prevalence of social phobia in MS, IBD and RA, and the factors associated with social phobia in these IMID.
Methods: We obtained data from the enrollment visit of a cohort study in IMID of whom 654 participants were eligible for this analysis (MS: 254, IBD: 247, RA: 153). Each participant underwent a semi-structured psychiatric interview which identified depression and anxiety disorders including social phobia (lifetime and current), an assessment of disease activity, and reported sociodemographic information. Results: Overall, 12.8% of participants had a lifetime diagnosis of social phobia (MS: 10.2%, IBD: 13.0%, RA: 17.0%). Social phobia was associated with younger age (OR 0.98; 0.97-1.00), having a high school education or less (OR 1.78; 1.08-2.91), comorbid major depressive disorder (OR 2.79; 1.63-4.78) and comorbid generalized anxiety disorder (OR 2.56; 1.30-5.05). Persons with RA had increased odds of having social phobia as compared to persons with MS (OR 2.26; 1.14-4.48) but not IBD.
Conclusion: Persons with IMIDs have a relatively high lifetime prevalence of social phobia, exceeding that reported forthe Canadian general population. Strategies aimed at early detection, and effective clinical management of social phobia in IMID are warranted.

Introduction

Immune-mediated inflammatory diseases(IMID)such as multiple sclerosis (MS), inflammatory bowel disease (IBD) and rheumatoid arthritis (RA), are common in Canada. The inflammatory processes of these diseases affect different organ systems, yet all are associated with a higher prevalence of anxiety disordersthan in the general population.[1-3] In MS, for instance, comorbid anxiety disorders and other psychiatric disorders are associated with worsened fatigue, increased pain and lower adherence to disease-modifying medications.[4] Despite their adverse impacts, anxiety disorders typically remain underdiagnosed and undertreated in IMID,[5, 6] and are relatively understudied compare to depressive disorders. Anxiety disorders include panic disorders, generalized anxiety disorder (GAD), social anxiety disorder and specific phobias. Social anxiety disorder, also known as social phobia, is characterized by a fear of social situations in which the individual may be subjected to perceived scrutiny or criticism by others.[7] Social phobia is one of the most prevalent anxiety disorders with a lifetime prevalence of 8% in Canada.[8] The prevalence of social phobia is higher among women, and among individuals who are younger, with less education and lowersocioeconomic status, and limited social support.

Introduction

Material and methods

Results

Discussion

Conclusions

References

Abstract

Multiple sclerosis (MS) is a demyelinating disease which characteristically shows repeated relapses and remissions irregularly in the central nervous system. At present, the pathological mechanism of MS is unknown and we do not have any theories or mathematical models to explain its disseminated patterns in time and space. In this paper, we present a new theoretical model from a viewpoint of complex system with chaos model to reproduce and explain the non-linear clinical and pathological manifestations in MS. First, we adopted a discrete logistic equation with non-linear dynamics to prepare a scalar quantity for the strength of pathogenic factor at a specific location of the central nervous system at a specific time to reflect the negative feedback in immunity. Then, we set distinct minimum thresholds in the above-mentioned scalar quantity for demyelination possibly causing clinical relapses and for cerebral atrophy. With this simple model, we could theoretically reproduce all the subtypes of relapsing-remitting MS, primary progressive MS, and secondary progressive MS. With the sensitivity to initial conditions and sensitivity to minute change in parameters of the chaos theory, we could also reproduce the spatial dissemination. Such chaotic behavior could be reproduced with other similar upward-convex functions with appropriate set of initial conditions and parameters. In conclusion, by applying chaos theory to the three-dimensional scalar field of the central nervous system, we can reproduce the non-linear outcome of the clinical course and explain the unsolved disseminations in time and space of the MS patients.

Introduction

Autoimmune-related diseases are likely to have elevated immune activity and abnormal immune response, though whether they are primary or secondary are not necessarily clear [1]. Such abnormal immune strength is sometimes difficult to be measured with a single laboratory biomarker when the pathological mechanism is uncertain. In the complex system in immunity, many types of blood cells (e.g. lymphocytes) and tissue cells (e.g. microglia) play complex roles with mutual interactions. Large numbers of many other factors like cytokines, chemokines, and permeability of blood-brain barrier make the complex interactions even more complicated [2–6]. In addition to these numerous players of immune system, countless numbers of endogenous and exogenous factors (e.g. sex, age, race, food, stress, infection, vaccination, tobacco, medications, pregnancy, etc.) also affect the system [7–12]. At present, in the field of clinical neurology, one of the most mysterious autoimmune-related diseases with unknown causes is multiple sclerosis (MS). MS is a famous demyelinating disease in the central nervous system (CNS) with irregular clinical relapses and disseminated CNS lesions. The pathogenesis of MS is not fully known, but it has been suggested to be multifactorial (e.g. auto-immunity, diet, vitamin D, higher latitude, Epstein-Barr virus infection, and smoking) with possible causal cascades [13–16]. There are at least three subtypes as its clinical courses: primary-progressive MS (PPMS), relapsing-remitting MS (RRMS), and secondary-progressive MS (SPMS) transitioned from RRMS [17]. Characteristic conventional subtype of MS is RRMS, in which both of subclinical cerebral atrophy and clinical relapses take place with dissemination in time and space [18,19]. PPMS is also a worrisome phenotype; it shows almost no clinical relapses but shows faster cerebral atrophy than RRMS from an early stage [20–22].

Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune connective tissue disease with multiple phenotypic presentations, driven by the interplay of autoimmunity and vasculopathy with excessive dermal and internal organ fibrosis. Microvascular damage is a hallmark in the pathogenesis of SSc, most often manifested clinically by Raynaud’s phenomenon, skin ulcers, and pulmonary arterial hypertension (PAH) [1, 2]. Skin ulcers represent a major challenge in SSc, affecting up to 58% of SSc patients and may involve multiple fingers and both hands. Skin ulcers are painful and have a major impact on SSc-related hand disability. SSc patients with digital ulcers (DU) have limited wrist and hand mobility, increased global and hand disabilities, and decreased health-related quality of life compared to those without active DU [3]. Ultrasound (US) is a non-invasive, low-cost, reliable method that has been increasingly used for measuring joint inflammation and damage in rheumatology [4]. It is promising in evaluation of joints and tendons in SSc patients [5]. Additionally, US has been reported to support the assessment of skin thickness in SSc patients [6]. However, there are no previous reports using ultrasonography to evaluate skin ulcers in SSc patients. Clinical assessment of skin ulcers by visual examination is commonly associated with limited ability to assess the depth of the ulcer, the degree of tissue loss, the presence or absence of underlying calcinosis, and whether the ulcer is infected or not. Skin ulcer is defined histologically as a break in the epithelial integrity of the skin which may extend to deeper structures [7]. Recently, a preliminary clinical definition of skin ulcer in SSc has been developed [8]. US scanning of skin ulcers may provide a unique opportunity to better define and assess skin ulcers. To date, there has been no sonographic characterization of SSc-related skin ulcers. The availability of an objective US image of skin ulcers in SSc may have utility in clinical trials to objectively assess ulcer morphology, extent, severity, and response to treatment. It may also be useful to define and measure skin ulcers in the clinical setting. The purpose of our study was to preliminarily evaluate the ability of ultrasound (both gray scale (GS) and power Doppler (PD)) to define the morphology and extent of cutaneous ulcers in SSc patients.

مقاله سال 2016

روش ها: 65 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس(ام اس) که به طور متوالی وارد مطالعه شدند ، به صورت گذشته نگر به دو صورت “دارای خواب خوب” (GS)( PSQI ≤ 5) و “دارای خواب ضعیف”( PS)( PSQI > 5) طبقه بندی شدند. داده های حاصل از پلی سومنوگرافی و نمرات مقیاس آنالوگ دیداری خستگی(VAS) ، مقیاس اصلاح شده اثر خستگی (MFIS)، مقیاس شدت خستگی(FSS)، مقیاس خواب آلودگی ایپورث(ESS) و پرسشنامه افسردگی بک(BDI) مورد مقایسه قرار گرفتند.

نتایج: هیچ تفاوت آماری معنی داری بین داده های حاصل از پلی سومنوگرافی یا نمرات مقیاس خواب آلودگی ایپورث ، مقیاس اصلاح شده اثر خستگی و مقیاس شدت خستگی وجود نداشت اما بیماران دارای خواب ضعیف افزایش معنی دار در نمرات پرسشنامه افسردگی بک و مقیاس آنالوگ دیداری خستگی را نشان داد.

1- مقدمه
در چندین مطالعه، نمرات شاخص کیفیت خواب پیتزبرگ با متغیرهای ثبت رویدادهای خواب و مقیاس افسردگی همبستگی داشت اما با داده های حاصل از اکتی گرافی و پلی سومنوگرافی همبستگی نداشت.
مقیاس کیفیت خواب پیتزبرگ یک پرسشنامه خود ارزیابی(توسط خود بیمار تکمیل می گردد) می باشد که کیفیت خواب و اختلال خواب را با نمرات هفت مولفه ای مورد ارزیابی قرار می دهد( کیفیت خواب ذهنی، تاخیر خواب، دوره خواب، کفایت خواب عادتی، اختلال خواب، استفاده از داروهای خواب آور، و اختلال عملکرد طول روز). افرادی با خواب خوب ، نمرات مقیاس کیفیت خواب پیتزبرگ ≤5 را نشان دادند در حالیکه افرادی با خواب بد با نمرات > 5 تعریف می شوند.

مقدمه
ام اس، بیماری مزمن سیستم اعصاب مرکزی است،که توسط سیستم ایمنی ایجاد می گردد و به طور ویژه در سنین اولیه جوانی شروع شده و منجر به ناتوانی طولانی مدت می گردد. خطر افسردگی عمیق در بیماران مبتلا به ام اس در طول دوره زندگی بالای 50% درصد می باشد ، در مقایسه با جمعیت عمومی که شیوع در آنها 10 %تا 15% می باشد. علاوه بر این، افسردگی در چندین حیطه اثر منفی بر بیماران مبتلا به ام اس دارد. این موضوع به خوبی تصدیق شده است که افسردگی یکی از مهمترین تعیین کننده های کیفیت زندگی
(QOL)در بیماران مبتلا به ام اس می باشد و به خودی خود و به طور خاص زمانی که با اضطراب همراه می گردد، می تواند خطر خودکشی را در این بیماران افزایش دهد. نهایتا افسردگی اغلب به ارتباطات آسیب می زند و تبعیت از درمان های تعدیل کننده بیماری را کاهش می دهد. یافته های کلیه این مطالعات،اهمیت تشخیص اختلالات خلقی در بیماران مبتلا به ام اس و نیز نیاز برای غربالگری و درمان موثر این اختلالات را مورد تاکید قرار داده اند. با این حال علی رغم فراوانی نسبتا بالای آن، اثر عمده آن بر QOL و مراقبت کلی برای بیماران مبتلا به ام اس، افسردگی و اضطراب در درصد عمده ای از این بیماران درمان نشده و تشخیص داده نشده باقی مانده است. این یافته ها نتیجه افزایش تعداد بیماران ویزیت شده و شلوغ بودن کار در نورولوژی و اختصاص زمان کم به بیماران می باشد. بنا بر این احتمال زیادی وجود دارد که در آن موقعیت ها نشانه های افسردگی و اضطراب مورد غفلت واقع گردد.

مقاله سال 2016

بیماران و روش. در این جستجوی اکتشافی ما اثرات FES را بر زمان انتقال کامل روده (WGTT) و زمان انتقال کولون (CTT)، مورد مطالعه قرار دادیم. به علاوه ، ما اثر درمان را بر کیفیت زندگی مرتبط با یبوست ، و استفاده از ملین ها و استفاده از روش های دستی تخلیه روده ارزیابی کردیم. FES برای مدت 30 دقیقه دو بار در روز در یک دوره شش ماهه اعمال گردید. چهار زن مورد مطالعه قرار گرفتند.

نتایج: کیفیت زندگی مرتبط با CTT و WGTT در کلیه بیماران بهبود یافت. استفاده بیماران از ملین ها کاهش یافت. هیچ اثرات منفی از کاربرد FES گزارش نگردید.

نتیجه گیری: یافته های حاصل از این مطالعه پایلوت نشان داد که FES به کار برده شده برای عضلات شکم ممکن است یک شوه درمانی موثر برای یبوست مزمن شدید در بیماران مبتلا به ام اس باشد.

1.مقدمه
یبوست مزمن مقاوم به درمان های پزشکی در بین بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) شایع است. آن در 43 % از بیماران گزارش گردیده است و شیوع بالای آن با شدت بیماری یا بیماری زایی در نخاع ارتباط ندارد. یبوست مزمن در بیماران مبتلا به ام اس اغلب با افزایش بیماری زایی همراه است. برای مثال داس گوپتا و فولر یافتند که بیماران ام اس سه تا چهار برابر احتمال بیشتری دارد که نسبت به سایر بیماران با سایر بیماری های نورولوژیک برای مدفوع گیر گرده و مگا کولون در بیمارستان پذیرش گردند. علاوه برآن یبو ست مزمن باعث کاهش کیفیت زندگی و مشارکت اجتماعی می گردد. در یک مطالعه اخیر 47% از بیماران ام اس گزارش کردند که آنها مجبور به تغییر ات سبک زندگی شده اند و 15 % مجبور شدند شغل خود را به خاطر تاثیر یبوست بر فعالیت های طبیعی روزانه آنها ، رها کنند. همچنین ممکن است یبوست مزمن شدید، زندگی جنسی بیمارو روابط خصوصی را نیز تحت تاثیر قرار دهد .

مقاله سال 2016

بیماران مولتیپل اسکلروزیس (MS) با کاهش تراکم مواد معدنی استخوان (BMD) مواجه هستند. هدف از این مطالعه تعیین فاکتورهای تاثیر گذار بر BMD در بیماران مبتلا به ام اس می باشد. ما 155 بیمار مبتلا به ام اس و 90 نفر به عنوان گروه کنترل که از نظر سن و جنس همسان شده بودند را وارد مطالعه کردیم. بیماران مبتلا به ام اس به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل نمرات T(T-scores) و نمرات Z (Z-scores) پایینتری را در گردن استخوان فمور و تروکانتر نشان دادند. 94 بیمار (61%) کاهش توده استخوانی هم در ستون مهره ها و هم در گردن فمور داشتند؛ از اینها، 64 نفر(41.3%) استئوپنی(کاهش تراکم استخوان) و 30 نفر(19.4%) استئوپروز( پوکی استخوان) داشتند. مهمترین فاکتور تاثیر گذار بر BMD، ناتوانی، دوره ام اس، و سیگار کشیدن بود. یک ارتباط منفی بین تراکم معدنی فمور و EDSS و دوره بیماری وجود داشت. هیچ ارتباطی با BMD کمری به دست نیامد. هیچ همبستگی بین BMD در هیچ یک از نواحی آناتومیک و دوز تجمعی کورتیکو استروئید وجود نداشت. BMD به طور معنی داری در بیماران مبتلا به ام اس کمتر از گروه کنترل سالم بود. BMD کاهش یافته در ام اس، به طور عمده با ناتوانی و دوره بیماری همبستگی داشت. دوره های کوتاه استروئید درمانی اثر منفی مشهودی بر BMD در ستون مهره ها و گردن استخوان فمور در بیماران مبتلا به ام اس نداشت.

مقدمه
مولتیپل اسکلروزیس(ام اس) ، یک بیماری پیشرونده ازبین رفتن میلین اعصاب سیستم مرکزی، مهمترین عامل ناتوانی در بالغین جوان می باشد. چندین مطالعه قبلی، اما نه تمام آنها، کاهش تراکم مواد معدنی استخوان (BMD) را در بیماران مبتلا به ام اس نشان دادند که بیانگر آن بود که بیماران مبتلا به ام اس در معرض خطر بالاتری برای پوکی استخوان هستند. مکانسیم دقیق و علل کاهش (BMD) در بیماران ام اس هنوز نامشخص است. خود بیماری ام اس ایجاد مشکلاتی در بینایی، تعادل، تطابق، و عملکرد حرکتی می کند که تمام آنها خطر کاهش تراکم استخوان و پوکی استخوان و شکستگی را افزایش می دهند. فاکتورهای ژنتیکی، استفاده از کورتیکواستروئیدها، وجود سیتوکین های مختلف در بیماری زایی ام اس دخیل هستند و کمبود ویتامین D و کلسیم هم به عنوان مکانیسم های بیماری زای احتمالی که منجر به پوکی استخوان ثانویه در بیماران مبتلا به ام اس می گردند در نظر گرفته شده اند. نشان داده شده است که استفاده مزمن از گلوکوکورتیکواستروئیدها منجر به افزایس بازجذب استخوان و کاهش تشکیل استخوان می گردد و یک عامل خطر برای استئو پروز می باشد. متیل پردنیزولون با دوز بالا استاندارد طلایی برای مدیریت دارویی عود ام اس می باشد. با این حال اثر پالس متیل پردنیزولون با دوز بالا بر BMD در ام اس هنوز قابل بحث و جدال آمیز می باشد. در اینجا نگرانی هایی در مورد اثرات آسیب زننده ممکن پالس استروئید بر تشکیل استخوان در بیماران مبتلا به ام اس وجود دارد. فهمیدن نقش پالس استروئید بر وضعیت استخوان، در برنامه ریزی مدیریت مطلوب عود در ام اس کمک خواهد کرد.